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本文轉自：《中國皮膚性病醫學雜志》

作者：蔣曉霞

［摘要］窄譜中波紫外線(NB-UVB)對某些皮膚病治療有效，但目前治療的機制尚不明確。研究表明NB-UVB能有效減少免疫細胞的數量，抑制細胞因子的產生，達到治療某些皮膚病的效果。本文對NB-UVB治療常見皮膚病中影響免疫細胞和細胞因子表達的功能進行綜述。

［關鍵詞］NB-UVB;免疫細胞;細胞因子

紫外線照射治療廣泛用于皮膚科臨床，不同波長的紫外線其生物學效應也不同。波長在311～313nm的窄譜中波紫外線(narrow-bandultraviolet-B，NB-UVB)皮膚穿透性強，紅斑效應較小，不易灼傷皮膚以及不易引起DNA的突變，被廣泛用于銀屑病、白癜風、特應性皮炎、皮膚T細胞淋巴瘤、瘙癢、扁平苔蘚、脂溢性皮炎等難治愈性皮膚病的臨床治療。迄今為止，NB-UVB究竟是發揮局部效應還是整體系統效應仍不清楚，已有的研究表明NB-UVB能有效降低免疫細胞如T細胞和樹突細胞的數量，抑制細胞因子的產生，從而發揮皮膚病的治療作用。本文對NB-UVB通過介導皮膚免疫細胞及細胞因子表達，促進皮膚病的治療等進行綜述。

1.NB-UVB對皮膚T淋巴細胞的影響

白癜風、銀屑病等一些皮膚病雖然病因不明，但卻與免疫密切相關，在這些疾病的發展進程中，T淋巴細胞參與了其病理過程。動物實驗和臨床治療發現，CD4+和CD8+細胞的激活都是免疫性皮膚病發生、發展所必需的，且都需要與樹突狀細胞的相互作用。絕大部分NB-UVB對皮膚病的治療效應可能與其免疫抑制功能相關。實驗表明，輻照強度為0.28～2J/cm2的NB-UVB，每周全身治療3次，可有效抑制白癜風患者CD4+輔助T細胞的激活，同時可促進調節T細胞的活性，有利于患者的康復;每周2次的NB-UVB輻照結合0.1%的他克莫司(tacrolimus)外用，能更為有效地治療節段性白癜風。比較研究發現，50～100mJ/cm2波長為312nm的UVB比290～320nm的UVB更能誘導銀屑病斑塊中T細胞的凋亡，1～2周輻照后，能有效改善銀屑病的治療效果。

2.NB-UVB對樹突狀細胞的影響

樹突狀細胞(dendriticcell，DC)是機體免疫系統中最強有力的一種專職抗原呈遞細胞(APC)，在免疫應答的啟動和調控中發揮重要的作用。DC最大特點是能夠顯著刺激初始型T細胞增殖，并建立初級免疫應答。在NB-UVB介導的皮膚病治療中，NB-UVB顯著性降低CD11c+DCs數量，尤其是CD1c-CD11c+“炎癥型”DCs，從而改善銀屑病的臨床效果。Erkin等研究也發現，NB-UVB輻照除了減少DCs數量，同時還降低其他炎癥細胞的數量。

3.NB-UVB對外周血免疫細胞因子的調控作用

正常人體中，Th1和Th2存在平衡作用。很多研究表明，Th1/Th2細胞因子交互作用失衡將導致免疫失調，由此引起機體不能進行有效的細胞免疫應答，從而導致或影響多種疾病的發生、發展和轉歸。

王忠永等研究發現，特應性皮炎(AD)患者外周血血清中Th2型細胞因子IL-4，IL-13的表達水平明顯高于正常人，NB-UVB照射治療后，外周血血清中IL-4，IL-13表達顯著降低，治療后IL-4，IL-13與正常人血清中的表達差異無統計學意義。以上結果表明，NB-UVB通過抑制IL-4，IL-13的表達，達到糾正Th1/Th2失衡的作用。Metwally等研究也表明，AD患者外周血IL-13水平明顯高于正常對照組，且其表達水平與病情嚴重程度、IgE水平呈正相關。Walters等發現，NB-UVB照射后血液中IL-12以及IFN-γ數目明顯減少，表明NB-UVB可以抑制IL-12和IFN-γ介導的炎癥反應，并且選擇性減少皮膚損傷區域T細胞釋放的前炎癥因子。

白癜風患者外周血中IL-10分泌增加，與正常對照組差異有統計學意義，存在Th2的偏移，表明Th1/Th2平衡失調。經過NB-UVB照射后，IL-10水平顯著降低，提示NB-UVB通過影響IL-10的分泌使得Th1/Th2平衡得到了恢復，達到治療效果。

手部濕疹患者外周血血清中Th1型細胞因子INF-γ表達水平升高，Th2型細胞因子IL-4表達水平降低，經NB-UVB照射治療后，INF-γ表達降低，IL-4水平升高，提示Th1/Th2的平衡失調逐漸趨于正常。

尋常性斑塊狀銀屑病患者血清中TNF-α以及IL-8的表達水平顯著高于正常對照組，經NB-UVB照射治療后TNF-α以及IL-8的表達明顯下降，表明NB-UVB能夠抑制尋常性斑塊狀銀屑病患者血清中TNF-α以及IL-8的表達。銀屑病患者血清中同時也發現IFN-γ的表達較正常人偏高，經NB-UVB照射治療后，患者的病情好轉，患者血清中該因子的表達量下降。該結果說明，NB-UVB可以降低Th1型細胞因子的量，糾正Th1/Th2的失衡影響。

近年來研究發現另兩種CD4+T細胞亞群:Th17細胞和Th22細胞。在炎癥性疾病和自身免疫性疾病中，Th17細胞和Th22細胞發揮著不可替代的作用。Th17型細胞主要分泌IL-17，IL-22，IL-17F，IL-6，Th17型細胞通過分泌這些效應分子產生多種前炎癥性細胞因子和趨化因子，參與機體免疫反應和炎癥性反應。Th22型細胞主要分泌IL-22，參與皮膚的自穩調節。

AD患者外周血單核細胞中Th17的比例顯著提高，IL-23是Th17細胞產生過程的關鍵細胞因子，患者經NB-UVB照射治療后，Th17和IL-23的表達量下降。結果提示，降低Th17細胞及其相關細胞因子的表達可能是NB-UVB照射治療AD的眾多免疫機制之一。

尋常性銀屑病患者外周血單核細胞中Th17，Th22型細胞的比例較健康組顯著增加，血清中IL-17A，IL-22表達水平均也明顯升高。在經過NB-UVB照射和白芍總苷聯合治療后，外周血Th17，Th22型細胞的比例以及血清中IL-17A，IL-22表達水平均都明顯下降。該實驗結論表明，NB-UVB照射和白芍總苷聯合治療作用之一是通過抑制外周血中Th17，Th22型細胞從而間接的抑制血清中IL-17A，IL-22的水平，最終達到控制Th17，Th22型細胞介導的炎癥反應，有效治療尋常性銀屑病。

4.NB-UVB對外周血趨化因子及其受體的調控作用

單核細胞趨化蛋白(MCP)是最早發現的CC型趨化因子，其家族成員主要有4個，分別為MCP-1，MCP-2，MCP-3和MCP-4。

銀屑病患者外周血血清中MCP-1的表達量高于健康組，同時外周血單一核細胞中CCＲ2的表達量也高于健康組，推測MCP-1/CCＲ2通路參與了銀屑病的發病。經過NB-UVB照射治療后，MCP-1和CCＲ2的表達量顯著降低，阻斷MCP-1/CCＲ2通路，從而抑制炎癥細胞向其他地方浸潤，阻止了炎癥因子的釋放，最終發揮治療銀屑病的作用。MCP-4與特異性受體CCＲ2結合后被活化，從而驅動單核細胞和T細胞，在銀屑病的炎癥反應中發揮作用。NB-UVB照射治療后其表達水平顯著降低，可延緩銀屑病的發病進程。

CCＲ1為ＲANTES，MIP-1α的高親和力受體，銀屑病患者外周血中性粒細胞中CCＲ1表達增高，在NB-UVB照射治療后表達顯著下調，同時銀屑病皮損也顯著減少。該結果提示，CCＲ1參與了銀屑病中中性粒細胞的活化、趨化以及皮膚損傷部位的炎癥反應，NB-UVB的有效治療正是通過降低該受體的表達而實現的;CCＲ2與特異性配體MCP結合后可活化并趨化單核細胞、T淋巴細胞等，在炎癥疾病中發揮作用。CCＲ2在銀屑病患者外周血淋巴細胞中高表達，經NB-UVB照射治療后該受體表達顯著降低，提示CCＲ2可能參與了銀屑病淋巴細胞的活化、趨化，導致患者皮損部位的炎性反應。NB-UVB通過抑制該受體而發揮治療作用。

干擾素誘導的T細胞α趨化因子(I-TAC)屬于CXC類趨化因子，對T淋巴細胞有強力趨化作用，特別是Th1細胞。尋常性銀屑病患者外周血中I-TAC水平明顯升高，經NB-UVB照射治療后，患者病情明顯好轉，其外周血中I-TAC的表達也顯著下降。該結論提示I-TAC可能參與了銀屑病的發病機制，I-TAC及其受體CXCＲ3對T淋巴細胞聚集、浸潤、維持中發揮重要作用。

于娟等對銀屑病患者外周血中ＲANTES做了深入研究。結果顯示，患者外周血中ＲANTES表達高于正常組，NB-UVB照射治療后患者外周血中的ＲANTES表達量顯著降低，推測ＲANTES可能在銀屑病的發病機制中發揮著關鍵性的作用。ＲANTES作為T淋巴細胞最重要的趨化因子之一，NB-UVB導致它的表達下降，很有可能減少了T淋巴細胞趨化到皮膚損傷部位的數量，減輕了患者皮損部位的炎癥反應。

5.結語

NB-UVB治療皮膚病的種類越來越多，但在銀屑病、特應性皮炎、白癜風的臨床治療中相對較為普遍。相對于傳統紫外線療法，NB-UVB的療效更優越，但其治療機制尚不明確，很多研究著眼于皮損組織和外周血中細胞及相關因子的研究，這些研究表明NB-UVB不僅對皮損部位發揮局部效應，同時也能夠影響機體的整體系統。隨著基礎研究的深入，未來有望揭示NB-UVB治療皮膚病的機理并更好地應用于臨床。

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